タキシフォリンはSIRT1/p53およびPI3K/AKTシグナル伝達経路を調節することにより、マウス海馬ニューロンHT-22細胞のD-ガラクトース誘発老化を改善する

Xing-L , Shuang Z, Hao Y, An-Ning L, Ping-Ping S, Jian-Guo Li , Li Y, Li-Na Ma , Shuai Zhang
J Asian Nat Prod Res. 2025 Apr;27(4):615-631. doi: 10.1080/10286020.2024.2421925. Epub 2024 Nov 1.

[概要(翻訳版)]
D-Gal誘導脳神経細胞(HT-22)老化のin vitroモデルを確立することにより、タキシフォリン（TAX）治療は老化HT-22細胞のMDAレベルを低下させながら、SODとGSHの活性を有意に増加させることを発見し、TAXがD-Galによって誘導された老化HT-22細胞の総抗酸化能力と抗酸化酵素活性を効果的に回復し、細胞の酸化ストレス損傷を弱めたことを示しました。さらに、タキシフォリンは、Ac-p53の発現を減少させながらSIRT1をアップレギュレーションすることにより、HT-22細胞を老化から保護することもでき、TAXが細胞の老化を効果的に遅らせることができる活性物質である可能性があることを示しています。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin ameliorates the D-galactose-induced aging of mouse hippocampal neurons HT-22 cells through modulating SIRT1/p53 and PI3K/AKT signaling pathways