タキシフォリンは、Th1/Th2バランスを調節することによりFCA誘発性関節炎を緩和し、Jurkat T細胞におけるNLRP3インフラマソーム軸活性化をダウンレギュレートします

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Xingyan Zhang1,Huling Li2,Ze Wang1,Wenjing Zhao3,Xin Li2,Fujun Zhou2,Yutong Zhou2,Yuling Wang4,Changxiao Liu2,

1 Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,2 Tianjin Institute of Pharmaceutical Research,3 Tianjin Medical University,4 Tianjin University

https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-301073/v1   

[概要(翻訳版)]

関節リウマチ (RA) は、T 細胞によって媒介される慢性炎症性関節疾患です。伝統的な中国医学では、Smilacis Glabrae Rhizomaは、脱酸、湿気の治療、関節の動きの促進に一般的に使用されています。その有効成分の1つであるタキシフォリンと呼ばれるフラボノイドは、近年いくつかの研究の焦点となっています。しかし、関節リウマチの発症におけるタキシフォリンの薬理作用は不明のままです。ここでは、フロイント完全アジュバント(FCA)誘発性関節炎モデルに対するタキシフォリンの治療効果を調査し、活性化されたJurkat T細胞に対するタキシフォリンの根底にある免疫調節メカニズムを検証しました。タキシフォリンは、FCA 誘発ラットの足の体積 (PV)、関節炎指数 (AI)、体重 (BW) などの身体的兆候を改善し、臓器係数 (脾臓と胸腺)、および左後足と血漿の炎症反応を低下させました。結果はまた、タキシフォリンが血漿と脾臓のヘルパー (Th)1/Th2 状態の不均衡を大幅に改善したことも示しました。さらに、活性化されたJurkat T細胞におけるTh1 / Th2の不均衡状態と3(NLRP3)インフラマソームを含むNLRファミリーのピリンドメインの活性化は、タキシフォリンによって有意に阻害されました。結論として、これらの結果は、タキシフォリンがT細胞のTh1/Th2状態とNLRP3インフラマソーム軸を標的とする可能性があることを示唆し、RA治療薬に関する将来の研究のためにタキシフォリンの作用機序を解明する上で貴重な洞察に貢献しました。

[原文：Linked ]

Taxifolin alleviates FCA-induced arthritis via regulating the Th1/Th2 balance, and down-regulates NLRP3 inflammasome axis activation in Jurkat T cells