タキシフォリンとアスチルビンは、Nrf2/HO-1 シグナル伝達を介して鶏肝細胞のカドミウム誘発酸化ストレスとアポトーシスを防御します

Tiezhu Chen , Tianyu Han, Yusong Miao, Liangchun Yan, Zhijun Liu , Han Dong , Tingting Cheng , Yiding Liu , ShanShan Fei, Yu Yang , Guoqiang Cheng , Guangliang Shi
Biol Trace Elem Res. 2025 Aug 29. doi: 10.1007/s12011-025-04802-y.

[概要(翻訳版)]

カドミウム (Cd) は、環境中に広く存在する有毒な重金属汚染物質である。カドミウムは食物連鎖を通じて生物に蓄積し、家禽を含む様々な生物に深刻な健康被害をもたらす可能性がある。肝臓はカドミウム毒性の主な標的臓器の1つです。本研究の目的は、カドミウム曝露による肝障害のメカニズムを探り、アスチルビン（ASB）とタキシフォリン（TAX）の潜在的な保護効果を調査することである。そこで、生後1日齢のHy-line褐色雄鶏60羽をCON、ASB、TAX、Cd + ASB、Cd + TAX、Cdの6つのグループに均等に分けたin vivo実験を行った。90日目に、鶏肝臓中のCdとメタロチオネイン含有量を検出し、H&EとTEMを使用して肝臓組織の病理学的変化と超微細構造の損傷を可視化した。また、鶏肝臓組織におけるNrf2抗酸化システムやアポトーシスなどの酸化ストレスの主要指標も調査した。テトラメチル化アスチルビン（TMA）は、ASB細胞およびLMH細胞のフェノール性水酸基をメチル化することで得られ、ASB、TAX、TMA、およびML385（Nrf2阻害剤）で処理した。その結果、ASBおよびTAXは、ニワトリ肝臓においてNrf2/HO-1シグナル伝達経路の発現を活性化し、Nrf2の発現と核移行を促進し、Nrf2の核移行を促進することで、グルタチオン（GSH）、スーパーオキシドディスムターゼ（SOD）、総抗酸化能（T-AOC）などの下流抗酸化酵素の活性を上昇させた。また、肝臓においてCdによって誘導されるアポトーシス促進因子の発現増加と抗アポトーシス因子の発現減少を軽減した。本研究は、ASBおよびTaxが、幼少期のカドミウム曝露によるニワトリ肝臓の損傷を防御できることを示している。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin and Astilbin Protect Against Cadmium-Induced Oxidative Stress and Apoptosis in Chicken Liver Cells via Nrf2/HO-1 Signaling