「タキシフォリンは糖尿病性神経障害を調節し、インスリン線維化を抑制する：二重のメカニズムに関する知見」

Nazia Imam , Murtaza Hussain , Md Nadir Hassan , Tariq Aziz , Nida Naseem , Md Fahim Ahmad , Waseem Ahmad Siddiqui , Rizwan Hasan Khan
Free Radic Biol Med. 2025 Sep 17:241:183-203. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2025.09.015.

[概要(翻訳版)]

糖尿病性神経障害（DN）は、末梢神経に影響を及ぼす病態であり、神経線維の保護組織であるミエリン鞘の損傷による脱髄によって引き起こされる。本研究では、薬用植物由来の植物化学物質、特に神経変性疾患における既知の治療効果を活用し、タキシフォリンのヒトインスリンアミロイド形成抑制剤としての役割、および雄Wistarラットにおける糖尿病性末梢神経障害（DPN）の緩和における有効性を評価することを目的とした。タキシフォリンは、非常に低濃度であっても、ヒトインスリン線維形成に対する抗線維化作用を示すことが、光散乱アッセイ、チオフラビンTアッセイ、遠紫外線円二色性分光法、透過型電子顕微鏡法など、様々な生物物理学的手法を用いて包括的に実証された。さらに、タキシフォリンは濃度依存的に、既成のヒトインスリン線維を不安定化させることが示された。生体内実験では、タキシフォリン投与ラットは、ストレプトゾトシン糖尿病対照群と比較して、痛覚過敏や異痛症などの神経障害に関連する行動パラメータにおいて有意な差異を示した。神経細胞損傷における酸化ストレスの関与を踏まえ、タキシフォリンは活性酸素種（ROS）の産生を減少させ、炎症性サイトカイン、特に腫瘍壊死因子α（TNF-α）および神経成長因子（NGF）の産生を抑制することが明らかになった。さらに、ラットの脳および坐骨神経において、病理組織学的および透過型電子顕微鏡（TEM）による解析により構造変化が観察され、タキシフォリンの多面的な神経保護作用が強調された。

[原文：Linked PubMed®]
“Taxifolin modulates diabetic neuropathy and inhibits insulin fibrillation: A dual mechanistic insight”