タキシフォリンは肝細胞癌における SLC31A1 媒介の銅沈着および腫瘍進行を制御する

Jike Li , Yuelian Wang , Lei Bao , Guo Chen , Qing Ye , Chengshi He , Lin Liu , Mei Luo
Hum Cell. 2025 Jan 3;38(2):37. doi: 10.1007/s13577-024-01168-6.

[概要(翻訳版)]
肝細胞癌 (HCC) は、高い死亡率を示す原発性悪性腫瘍である。タキシフォリンは、さまざまな薬理学的特性を示す天然のフラボノイド化合物である。タキシフォリンの HCC に対する効果は、ほとんど未解明のままである。したがって、この研究の目的は、HCC の発生と進行におけるタキシフォリンの潜在的な役割を調べることであった。この研究では、CCK-8 アッセイを使用して、タキシフォリンが細胞生存率に与える影響を調べた。銅イオン レベルとミトコンドリア呼吸鎖の活性は、対応するキットによって測定された。HCC 細胞の生物学的特性は、それぞれコロニー形成、トランスウェル、フローサイトメトリー、および TUNEL アッセイを使用して評価された。トランスクリプトーム シーケンシングは、タキシフォリン処理の有無にかかわらず実施された。ウエスタンブロット法によって、銅沈着症関連タンパク質の発現を測定した。タキシフォリン処理下では、細胞生存率、グルタチオン（GSH）、ミトコンドリア呼吸鎖の大幅な減少が観察され、銅イオン濃度は上昇した。タキシフォリンは、in vitro および in vivo の両方で HCC の進行を抑制することが観察された。アップレギュレーションされた遺伝子と銅沈着症関連遺伝子の間で交差解析を実施し、1 つの交差遺伝子 SLC31A1 を得た。SLC31A1 のノックダウンは、タキシフォリンによって誘発された腫瘍抑制効果を逆転させた。タキシフォリンは、SLC31A1 を介した方法で銅沈着症を誘発することにより、HCC の進行を阻害した。

[原文：Linked PubMed®]
Taxifolin regulates SLC31A1-mediated cuproptosis and tumor progression in hepatocellular carcinoma